통증 조절 진통제 개발 기대감…통증 조절하는 뇌 단백질과 메커니즘 발견

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시상신경세포의 칼슘의존성 음이온채널에 의한 신호 전달 억제 현상.
노란색으로 표시된 부분은 생쥐뇌의 시상 내 시상 전달핵위 위치를 표시한 것이다. 이 부분에 있는 시상신경세포에서 발현되는 칼슘의존성 음이온 채널(CACC)인 ANO2가 활성화되어 음이온이 안으로 들어오면 막전압 분극이 더 커지면서 신호자가억제(spike frequency adaptation)가 일어나기 된다. 이러한 음이온의 발현을 저해했을 경우에는 신호자가억제가 일어나지 않아 시상신경세포의 신호가 지속적으로 전달되게 된다.
<시상신경세포의 칼슘의존성 음이온채널에 의한 신호 전달 억제 현상. 노란색으로 표시된 부분은 생쥐뇌의 시상 내 시상 전달핵위 위치를 표시한 것이다. 이 부분에 있는 시상신경세포에서 발현되는 칼슘의존성 음이온 채널(CACC)인 ANO2가 활성화되어 음이온이 안으로 들어오면 막전압 분극이 더 커지면서 신호자가억제(spike frequency adaptation)가 일어나기 된다. 이러한 음이온의 발현을 저해했을 경우에는 신호자가억제가 일어나지 않아 시상신경세포의 신호가 지속적으로 전달되게 된다.>

국내 연구진이 통증을 조절하는 뇌의 특정 단백질과 메커니즘을 발견했다.

정은지 연세대 교수 연구팀은 지속적인 통증을 뇌 속의 칼슘의존성 음이온 채널(아녹타민-2)이 인지하고 조절하는 통증 조절 메커니즘을 최초로 규명했다고 10일 밝혔다. 음이온 채널은 음전하 이온이 드나들 수 있는 세포막의 통로다.

연구팀은 칼슘의존성 음이온 채널인 아녹타민-2(ANO2)가 뇌에서 발현되고 통증을 인지·조절한다는 새로운 사실을 발견해 통증 치료의 새로운 가능성을 열었다.

통증은 위험에서 몸을 보호하기 위해 반드시 필요한 감각이지만, 과도한 통증 반응이나 제어 불가능한 통증은 일상생활에 지장을 주는 불편한 감각이 될 수 있다. 건강보험공단 통계에 따르면 2010년 기준 만성 통증 환자는 220만명을 넘었다. 극심한 통증에는 마약성 진통제가 사용되고 있고 내성 부작용이 있다. 통증을 조절할 수 있는 메커니즘을 밝혀 실질적으로 적용할 수 있는 방법의 개발이 필요한 상황이다.

연구팀은 뇌시상에서 대뇌피질로 감각 정보를 전달하는 시상신경세포가 감각정보를 지속적으로 전달하는 것을 억제하는 음이온 채널의 존재와 그 메커니즘을 밝혔다. 시상신경세포가 과도하게 활성화되면 ANO2 채널이 감각정보 전달을 효과적으로 줄여준다. 정상적 시상신경세포에서는 지속적으로 신경 세포를 활성화시켰을 때 신호자가조절 현상이 나타난다.

하지만 ANO2의 발현을 억제한 시상신경세포에서는 이러한 신호자가조절이 없어져 전기신호를 지속적으로 보내는 것을 관찰했다. 이는 ANO2가 신경 세포의 활성화를 억제하는데 관여하는 것을 의미한다.

연구팀은 ANO2 발현이 억제된 생쥐가 정상 생쥐보다 통증 반응을 지속적이고 빈번하게 느끼는 것을 관찰했다. ANO2 발현 억제로 발생하는 신경 세포의 과활성화가 대뇌 피질로 감각 정보를 과하게 전달해 통증이 지속되도록 하는 효과를 유도하는 것을 밝혀냈다.

정은지 교수는 “뇌의 정상적인 감각 정보전달을 방해하지 않으면서 지속적이고 과도한 활성으로 통증 정보 전달을 차단하는 메커니즘을 밝힌 것”이라면서 “통증 치료가 효과가 없던 지속적 통증의 조절을 위한 초석이 될 것으로 기대된다”고 설명했다.

송혜영기자 hybrid@etnews.com