나이가 들면 근육이 약해지는 문제의 출발점이 뇌라는 연구 결과가 나왔다.
한국연구재단은 김상룡·이준영 경북대 교수, 남영표·김세환 경북대 박사와 김재광 한국뇌연구원 박사 연구팀이 이 같은 연구를 통해 신경시스템의 항노화 유도가 노화성 운동장애 핵심인 근감소증을 억제할 수 있음을 규명했다고 13일 밝혔다.
연구팀은 노화로 인한 운동능력 저하와 근감소증 문제를 해결하기 위한 새로운 전략으로 노화에 취약한 흑질-선조체 도파민 신경계의 항노화 유도에 주목했다.
노령 생쥐 모델 흑질 내에서 항노화 인자 중 하나인 시르투인3(SIRT3)의 발현이 노화에 따라 감소한다는 것을 확인했다.
도파민 신경세포 내에서 시트루인3의 발현을 증진시키는 유전자 전달 전략을 사용했을 때, 미토콘드리아 기능이 활성화되고 노화 표지 단백질(p16INK4a)의 발현이 감소함을 규명했다.
이렇게 시트루인3 발현을 높인 생쥐 모델에 대한 운동기능 평가 결과 운동기능 저하가 완화됐고 골격근량 유지 효과도 확인했다.
또 골격근 조직 분석을 했을 때 해당 생쥐 모델에서 신경과 근육이 연결되는 부위인 신경근접합부 보호 효과도 입증했다.
김상룡 교수는 “나이가 들면서 누구에게나 나타나는 운동력 저하와 근감소증이 노화에 따른 뇌-운동신경계 기능 저하가 근본적 원인일 수 있음을 보여준다”며 “향후 신경계 보호 기반 맞춤형 항노화 치료제 개발로 이어질 수 있는 발판을 제공할 것으로 기대한다”고 말했다.
이인희 기자 leeih@etnews.com
