파킨슨병 등 퇴행성 뇌질환에서 공통으로 관찰되는 뇌염증 반응 기전을 국내 연구진이 구명했다.
뇌염증 조절로 퇴행성뇌질환 치료법 개발 가능성을 열었다는 평가다.
이승재 건국대 교수 연구팀은 뇌조직에 존재하는 면역세포에서 뇌염증 반응에 관여하는 단백질의 정체를 밝힘으로써 이들을 제어하는 방식의 뇌질환 치료 가능성을 제시했다고 11일 밝혔다.
뇌염증 반응은 알츠하이머병, 파킨슨병 등 퇴행성 뇌질환 대부분에서 나타나는 대표적 병리현상이다. 뇌염증 반응에 의해 면역세포로부터 생산되는 염증성 사이토카인(cytokine)이나 산화물질 등 염증매개물질로 신경세포 사멸이 촉진되는 것으로 알려져 있다.
연구는 김창연 박사(제1저자)
, 이혜진 건국대 교수, 황대희 포스텍 교수, 엘리에저 마슬리아 캘리포니아대 교수, 이성중 서울대 교수 등이 참여했다. 네이처 커뮤니케이션스 3월 6일자에 게재됐다.
최근 급속한 고령화로 퇴행성 뇌질환은 발병이나 진행 기전에 구체적 이해가 부족해 근본 치료법이 없는 상황이다. 다만 뇌염증 반응이나 단백질 응집과 같은 병리현상이 신경세포 사멸과 연결될 것이라는 이론적 배경에 따라 관련 연구가 활발히 이뤄지고 있다.
이승재 교수 연구팀은 신경세포로부터 분비된 알파-시뉴클린이 뇌조직 면역세포 표면에 존재하는 톨유사수용체2의 신호전달체계를 활성화시키고 주변 신경세포로 손상이 확장돼 염증 반응이 일어난다는 사실을 밝혀냈다.
어떤 형태의 단백질이 발병에 관여하는지는 퇴행성 뇌질환 기전 연구에서 주요한 문제로 이번 연구는 베타-쉬트 구조 중합체가 병리적으로 중요한 단백질 형태일 가능성도 함께 제시한 것이다.
이 교수는 “연구는 퇴행성 뇌질환에서 염증반응이 유도되는 새로운 기전을 제시하고 이에 근거를 두고 질병의 진행을 차단할 수 있는 가능성을 제시한데 큰 의의가 있다”고 밝혔다. 또 “연구 결과는 기초연구 수준 기전 제시이므로 치료법 개발에는 확실한 검증 및 응용과정을 거쳐야 한다”며 추가 연구 필요성을 강조했다.
홍기범기자 kbhong@etnews.com