KIST, 뇌종양 전이 억제와 단백질 신약 개발

뇌종양 세포 표면에 발현된 GRP78 정상세포에서는 세포 내부에만 존재하는 GRP78이 전이성이 높은 다양한 뇌종양 세포의 표면에 과발현 됨.
<뇌종양 세포 표면에 발현된 GRP78 정상세포에서는 세포 내부에만 존재하는 GRP78이 전이성이 높은 다양한 뇌종양 세포의 표면에 과발현 됨.>

국내 연구진이 뇌종양 전이억제와 치료제인 단백질 신약을 개발했다. 뇌종양 발생 원인 약 50%는 다른 암에서의 전이다. 몸의 다른 곳에서 암이 발생되고 뇌로 이동한 것이 뇌종양인데 이를 억제하는 치료책이 나왔다.

김영수 한국과학기술연구원(KIST) 치매DTC융합연구단 박사팀은 정상세포에서는 내부에만 존재하는 단백질 `GRP78(Glucose Regulated Protein 78 kDa)`이 뇌종양 세포에서는 표면에 나타난다는 사실을 최초 규명했다고 13일 밝혔다.

연구팀은 임상 데이터 분석과 생쥐 실험으로 정상 뇌조직보다 뇌종양 부위에서 단백질 `GRP78`이 특이하게 많다는 점에 주목했다.

다양한 뇌종양 세포막을 분석한 결과 `GRP78`은 정상세포 안에만 존재한다고 알려져 있었으나, 특이하게 뇌종양 암세포 표면으로 이동해 나타났다. 연구진은 단백질 `GRP78`이 단순히 암세포를 정상세포에서 구분하는 역할뿐만 아니라, `GRP78`을 항체로 표적해 억제 할 경우 암의 치료가 가능하다는 것을 밝혀냈다. 전이를 막을 수 있게 된 것이다.

뇌종양에서의 GRP78 과발현 A) 임상 데이터, B) 세포 실험, C) 생쥐모델 실험을 통해 뇌종양 특이적으로 GRP78이 과발현 되는 점을 확인함.
<뇌종양에서의 GRP78 과발현 A) 임상 데이터, B) 세포 실험, C) 생쥐모델 실험을 통해 뇌종양 특이적으로 GRP78이 과발현 되는 점을 확인함.>

GRP78은 특이하게 변이가 없다. 암 특이성이 유전자 변이가 아닌 암세포막 발현 여부이기 때문에 유전자 변이로 발생하는 내성 문제를 피해갈 수 있다.

김영수 박사는 “단백질 `GRP78`은 전이가 되는 암의 표지인자이자 치료인자로 뇌종양의 전이억제와 치료가 동시에 가능하다”며 “변이가 없기 때문에 내성이 없는 항암제의 개발을 전망하고 있고, 연구팀도 단백질 신약을 만들었다”고 말했다.

연구 결과는 과학 저널인 사이언티픽 리포트(Scientific Reports) 7일자에 온라인 게재됐다.

송혜영기자 hybrid@etnews.com