아주대병원은 피부노화 연구팀이 피부 색소세포인 멜라닌세포의 노화 과정에서 세포 내 자가포식(autophagy) 기능 저하가 가장 먼저 발생하는 초기 핵심 기전임을 세계 최초로 규명했다고 4일 밝혔다.
연구팀은 또 기존 당뇨병 치료제인 메트포르민을 활용해 이 기능 저하를 회복함으로써 멜라닌세포 노화를 억제하고 광노화를 예방할 수 있는 가능성도 확인했다.
아주대병원 피부과 김진철·강희영 교수와 생화학교실 박태준 교수로 구성된 연구팀은 자외선에 장기간 노출될 경우 멜라닌세포 노화가 진행되며, 노인성 저색소반점이나 백반증 발생 위험이 높아지고 전반적인 피부 노화가 가속된다는 점에 주목했다.
연구 결과 멜라닌세포 노화 과정에서는 두 가지 변화가 순차적으로 나타났다. 먼저 세포 내 손상된 성분을 제거하는 자가포식 기능이 저하됐다. 노화 초기 단계부터 자가포식 조절에 관여하는 핵심 단백질 ATG7의 발현이 감소하면서, 자외선으로 인한 산화스트레스를 효과적으로 처리하지 못하는 현상이 확인됐다.
이후 멜라닌세포는 미토콘드리아를 통한 정상적인 에너지 생산 대신 당대사에 과도하게 의존하는 상태로 전환됐고, 이 과정에서 세포 기능이 점차 소진되며 노화가 본격화되는 메커니즘이 규명됐다. 연구팀은 자가포식 기능 저하가 멜라닌세포 노화의 출발점이라는 점을 실험적으로 입증했다고 설명했다.
연구팀은 이런 초기 변화를 차단하기 위한 전략으로 메트포르민에 주목했다. 실험 결과 메트포르민은 자가포식 기능을 회복시키고 산화스트레스를 감소시켜 멜라닌세포 노화를 효과적으로 지연시키는 것으로 나타났다. 이는 기존 치료제를 활용한 피부 노화 조기 개입 가능성을 제시한 성과로 평가된다.
김진철 교수는 “멜라닌세포 노화의 초기 기전을 최초로 규명하고 ATG7을 표적으로 한 조기 개입의 중요성을 제시했다는 점에서 의의가 크다”고 밝혔다. 강희영 교수는 “광노화로 인한 저색소 질환과 피부 노화 치료의 새로운 전략으로 발전할 가능성이 있다”고 말했다.
이번 연구는 'ATG7 dysfunction in senescent melanocytes and hypopigmented skin: Reversal by metformin'이라는 제목으로 2025년 12월 국제학술지 British Journal of Dermatology(IF=10.3)에 게재됐다.
수원=김동성 기자 estar@etnews.com
